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jueves, 15 de mayo de 2014

Un fármaco antidepresivo como posible preventivo del alzhéimer

Beta-amiloide 
Según el trabajo publicado en la revista Science, el antidepresivo Citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina,  podría añadirse al gran número de farmacos terapéuticos para el alzhéimer. Para los autores de esta investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), este inhibidor de la recaptación de serotonina   podría ser efectivo en la prevencion de la acumulación de las placas de Beta-amiloide al reducir la producción del compuesto principal de estas placas acumuladas en el  cerebro. 
La investigación norteamericana basa sus hallazgos  en un estudio preliminar  de 2011 llevado a cabo con ratones jóvenes  alterados genéticamente para desarrollar alzhéimer, en la que comprobaron que una única dosis del antidepresivo  fue suficiente para reducir la producción de beta amiloide en un 25 %.
El nuevo trabajo, publicado ayer, se realizó  con ratones de más edad -en  una  etapa avanzada de la enfermedad- utilizándose la  técnica llamada ‘imagen de doble fotón’, para seguir el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días, observándose que el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.
En el ensayo con voluntarios sanos, la desaceleración de la producción de la proteína Beta-amiloide, medida en el líquido cefalorraquídeo por punción lumbar, fue prácticamente inmediata, produciendose  pocas horas después de recibir dos dosis de Citalopram de 30 mg. cada una. 
Unas declaraciones del Dr. Lon Schneider, uno de los mayores expertos en alzhéimer a nivel mundial, en el diario Los Angeles Times, alertaban ayer sobre el riego de que la gente comience a a consumir Citalopram u otros antidepresivos con la expectativa de que van a prevenir la enfermedad, no teniendo en cuenta, además, que la dosis máxima utilizada en el presente estudio -el equivalente a 60 miligramos- es tres veces más alta que la dosis máxima recomendada para los mayores de 60 años.

Ahora, el equipo investigador está tratando de comprender los detalles moleculares que hacen que la serotonina incida en la producción de Beta -amiloide en modelos de ratón. y también se plantea estudiar un grupo de adultos mayores que serán tratados durante dos semanas con antidepresivos para comprobar si se produce una caída en los niveles de Beta- amiloide en el líquido cefalorraquídeo después de dos semanas, sabiéndose entonces si esta reducción beneficiosa de Beta- amiloide es sostenible en el tiempo.

miércoles, 2 de octubre de 2013

Sobre la perdida de memoria relacionada con la edad y no con el alzhéimer


Según un estudio publicado el pasado agosto en la revista Science, la pérdida de memoria relacionada con la edad no sólo es un síndrome sin relación alguna con la enfermedad de Alzheimer, sino que a diferencia de ésta, podría ser reversible y prevenible.

Eric Kandel 
La investigación liderada por el premio Nobel, Eric Kandel ha utilizado cerebros humanos donados y cerebros de ratones de laboratorio,      identificando
por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo.

Para comprobar que la molecula RbAp48 juega un importante papel en la retención de la memoria, el equipo inhibió la producción de la proteína en ratones jóvenes.Los animales presentaron deficiencias cognitivas relacionadas con la edad como dificultad para trasladarse  y reconocer objetos.
Posteriormente, encontraron que al incrementar el nivel de RbAp48, los ratones viejos recuperaban enormemente sus funciones mentales.

El estudio ha puesto de manifiesto que esta proteína es abundante en el hipocampo -región del cerebro donde se forman los recuerdos de personas jóvenes-. pero se vuelve cada vez más escasa a medida que se envejece. Este resultado abre la vía desarrollar terapias que permitan mantener una buena memoria a edades avanzadas. También aporta pruebas concluyentes de que la pérdida de memoria asociada a la edad es un síndrome en sí mismo, diferente de la enfermedad de Alzheimer.

miércoles, 29 de mayo de 2013

Cautela y precisiones ante el uso de bexaroteno para el alzhéimer

Cuatro equipos de investigadores norteamericanos anunciaron el pasado domingo 26 de Mayo que habían sido incapaces de reproducir un estudio publicado en 2012 presentado como un avance en la lucha contra la enfermedad del Alzheimer.

“Queríamos reconstituir este estudio para ver si podíamos aprovecharlo, pero no lo hemos logrado”, ha declarado David Borchelt, profesor de Neurociencias de la Universidad de Florida, quien consideró necesario hacer público este fracaso. “ Quizás debamos tomar ciertas precauciones antes de proseguir, por la seguridad de los pacientes”, precisó.


En Febrero de 2012, un equipo de investigadores anunciaba el descubrimiento por el cuál un medicamento contra el cáncer era capaz de restaurar rápidamente las funciones cerebrales de ratones de laboratorio enfermos de alzhéimer. Este anticancerígeno, la bexarotena, no solamente hizo desaparecer hasta el 75 % de las placas beta-amiloide (una forma de proteína cuya acumulación es una de las principales características patológicas de la EA), si no que además invirtió los síntomas de la enfermedad, como la pérdida de memoria.



Este estudio publicado en Science indicaba que el fármaco bexaroteno, aprobado para el tratamiento del cáncer desde hace una década, había conseguido revertir en 72 horas los efectos de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Según los responsables de dicho estudio la investigación podía generar enormes expectativas.


“Estábamos sorprendidos y maravillados”, reconocía entonces el autor principal del trabajo, Gary Landreth, profesor de Neurociencias en la Case Western Reserve University School of Medicine, en Ohio. “Nunca jamás habíamos visto algo parecido”. Sin embargo, cuatro artículos de la revista Science , en su edición del 24 de Mayo en su apartado de observaciones técnicas,  distintos grupos de investigación internacionales asentan un duro golpe a la credibilidad del primer trabajo, puesto que anuncian no haber sido capaces de reproducir los resultados.

Para tres de los mencionados equipos, los ratones tratados con bexarotena no presentaban ningún efecto en lo que se refiere a sus placas amiloides. El cuarto grupo de investigación apercibió, sin embargo, una mejora en la salud mental de los ratones aunque no pudieron confirmar que fuese debida al tratamiento, como precisó Ilya Lefterov, profesora de la Universidad de Pittsburgh. Estos nuevos estudios deberían servir de alerta para los médicos que quisieran recetar la bexarotena como tratamiento a sus pacientes de Alzheimer, como puntualizan sus investigadores

La bexarotena, también conocida como Targretin, fue aprobada en 1999 por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos como tratamiento del cáncer de piel, aunque también es utilizada por los médicos como fármaco contra el alzhéimer, a pesar de los graves efectos secundarios que puede provocar. Así lo lamenta Robert Vassard, profesor de biología celular y molecular en la Universidad de Feinberg, quien ha hecho un llamamiento al cese inmediato de esta práctica.