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jueves, 12 de junio de 2014

Estudio Alfa, una prometedora investigación sobre el alzhéimer



El objetivo de este estudio, que la Fundación Pasqual Maragall, con el apoyo de la Obra Social La Caixa, inició hace poco más de un año en las instalaciones del Hospital del Mar de Barcelona, es conocer mejor los factores ambientales, genéticos y de hábitos de vida que tienen lugar antes del inicio de la enfermedad de Alzheimer, para poder diseñar intervenciones con el objetivo de prevenir o retardar su aparición.
Para ello, se cuenta con la participación de más de 2.000 voluntarios de 45 a 65 años y unos 300 de 65 a 75 sin alteraciones significativas de memoria, la mayoría de los cuales  son  hijos o hijas de personas que han sido diagnosticadas de esta enfermedad. La Obra Social de la Caixa ha destinado al estudio Alfa   3,7 millones de euros.

Según  Nina Gramunt, neuropsicóloga e investigadora principal de la primera fase denominada Estudio transversal para la caracterización cognitiva de una población como diana para la detección precoz del alzhéimer, la investigación pretende estudiar la influencia de las diferentes características clínicas, sociodemograficas y genéricas de cada uno de los participantes en los resultados de una serie de pruebas de memoria y otras funciones cognitivas como atención, razonamiento, visión espacial,  etc. con una periodicidad de unos tres años. 

Ademas, a los voluntarios se les realiza  una pequeña extracción sanguínea para conocer el material genético necesario para el estudio de factores genéticos, como es el ApoE, relacionados con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. En algunos casos se solicita la realización voluntaria de una resonancia magnética o una punción lumbar para comprobar los posibles cambios estructurales en el cerebro o la presencia de beta-amiloide cerebral a partir de una muestra de liquido cefaloraquídeo. Estos cambios, frecuentemente, se producen en los pacientes mucho antes de la aparición de las diversas manifestaciones clínicas típicas del alzhéimer. Por ello, este estudio  tiene como principal objetivo conocer con exactitud qué sucede previamente a la manifestación de los síntomas  para poder intervenir antes de que la enfermedad se convierta en inabordable. 

viernes, 6 de junio de 2014

Esperanzador avance de una vacuna contra el alzhéimer

Walter Schmidt y  Frank Mattuer , doctores cofundadores de Affiris 
La  empresa de biotecnología austríaca Affiris anunció anteayer resultados positivos de un ensayo de fase II en su vacuna terapéutica contra el alzhéimer, AD02. En total, 332 pacientes fueron tratados en un ensayo clínico multicéntrico internacional en cinco grupos de estudio diferentes, y más del 85% completaron el estudio.
El ADO4 es un compuesto patentado que según asegura  el comunicado de prensa de Affiris puede ser el primer medicamento que demuestra su efectividad en biomarcadores. Tras el tratamiento con ADO4, se obtuvó una modificación de la enfermedad durante al menos 18 meses en el 47% de los pacientes tratados, siendo este efecto beneficioso más eficaz con pacientes en la fase temprana de la enfermedad. Una correlación estadísticamente significativa quedó demostrada tanto en el resultado funcional/cognitivo como en el volumen del hipocampo. En este enlace se puede ver la grabación de la rueda de prensa en la que el Dr. Walter Schmidt, cofundador de Affiris, informa detalladamente de los resultados de la investigación. 
Ahora solo cabe esperar que estos resultados tan positivos puedan ser confirmados  por otros estudios con mayor número de personas que puedan dar una mejor idea de las verdaderas posiblidades de esta vacuna potencial. 

martes, 27 de mayo de 2014

Posible herramienta para combatir el alzhéimer activando neuronas con luz


Dr. Álvaro Inglés Prieto 

El bioquímico español Álvaro Inglés Prieto recogió el pasado 19 de mayo en Israel una de las becas de la Fundación Dan David, dotada con 15.000 dólares, que se conceden a proyectos innovadores de alto riesgo. El investigador, que trabaja en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Austria ideando nuevas armas contra el alzhéimer y el párkinson, ha diseñado unas proteínas artificiales denominadas quimeras con el objetivo de  inyectarlas en el cerebro, iluminarlas con luz y así activar la regeneración de las neuronas que espera experimentar en ratones.





El premio Dan David está dotado con un millón de dólares y cada año cambia su objetivo de estudio. 2014 es el de la lucha contra la pérdida de memoria. La Fundación ofrece veinte becas de 15.000 dólares para gente que tenga un proyecto muy innovador de alto riesgo y con grandes expectativas de ganancias.



Según declaraciones del bioquímico a la periodista Veronica Fuentes de la Agencia SINC, estas nuevas proteínas biosintéticas, que no existen en la naturaleza, están constituidas por un receptor fusionado con una proteína sensible a la luz, para poder activar el receptor iluminando las células. Estos receptores son muy importantes porque se unen con los factores de crecimiento, que, como su propio nombre indica, provocan la supervivencia o el crecimiento de las células. También pueden regenerar células que estén muriendo o que tengan algún defecto. Si se suministra este factor de crecimiento, pueden volver a hacer su función normalmente.
Considera el investigador que estos factores no se pueden administrar directamente porque producen efectos secundarios indeseados, por ello, en vez de inyectar el factor de crecimiento, se podría activar su receptor con luz. De esta manera se tendría  un sistema muy seguro, porque aunque se envié  la proteína a todo el organismo, solo se activaría  donde se ilumine con luz. Así, se activaría  la misma ruta de señalización que la proteína nativa, pero únicamente en las regiones del cerebro que se desea. 
Por ello-asegura Inglés-se tiene pensado aplicarla en un futuro  a enfermedades como el párkinson o el alzhéimer porque en ellas se degeneran neuronas en zonas muy especificas del cerebro, de modo que si  se consigue  activar una ruta de señalización celular que promueva el crecimiento y la proliferación, en teoría se podría combatir la pérdida de memoria y también promover el aprendizaje espacial. El primer paso es realizar pruebas en cultivos neuronales y luego inyectar esta proteína en ratones, pero todavia es pronto para saber cunado podría ser aplicada en primates, paso previo a su utilizacion en humanos. De momento el equipo investigador al que pertenece Ingles ha desarrollado la herramienta y va a publicar proximamente su trabajo.


jueves, 15 de mayo de 2014

Un fármaco antidepresivo como posible preventivo del alzhéimer

Beta-amiloide 
Según el trabajo publicado en la revista Science, el antidepresivo Citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina,  podría añadirse al gran número de farmacos terapéuticos para el alzhéimer. Para los autores de esta investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), este inhibidor de la recaptación de serotonina   podría ser efectivo en la prevencion de la acumulación de las placas de Beta-amiloide al reducir la producción del compuesto principal de estas placas acumuladas en el  cerebro. 
La investigación norteamericana basa sus hallazgos  en un estudio preliminar  de 2011 llevado a cabo con ratones jóvenes  alterados genéticamente para desarrollar alzhéimer, en la que comprobaron que una única dosis del antidepresivo  fue suficiente para reducir la producción de beta amiloide en un 25 %.
El nuevo trabajo, publicado ayer, se realizó  con ratones de más edad -en  una  etapa avanzada de la enfermedad- utilizándose la  técnica llamada ‘imagen de doble fotón’, para seguir el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días, observándose que el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.
En el ensayo con voluntarios sanos, la desaceleración de la producción de la proteína Beta-amiloide, medida en el líquido cefalorraquídeo por punción lumbar, fue prácticamente inmediata, produciendose  pocas horas después de recibir dos dosis de Citalopram de 30 mg. cada una. 
Unas declaraciones del Dr. Lon Schneider, uno de los mayores expertos en alzhéimer a nivel mundial, en el diario Los Angeles Times, alertaban ayer sobre el riego de que la gente comience a a consumir Citalopram u otros antidepresivos con la expectativa de que van a prevenir la enfermedad, no teniendo en cuenta, además, que la dosis máxima utilizada en el presente estudio -el equivalente a 60 miligramos- es tres veces más alta que la dosis máxima recomendada para los mayores de 60 años.

Ahora, el equipo investigador está tratando de comprender los detalles moleculares que hacen que la serotonina incida en la producción de Beta -amiloide en modelos de ratón. y también se plantea estudiar un grupo de adultos mayores que serán tratados durante dos semanas con antidepresivos para comprobar si se produce una caída en los niveles de Beta- amiloide en el líquido cefalorraquídeo después de dos semanas, sabiéndose entonces si esta reducción beneficiosa de Beta- amiloide es sostenible en el tiempo.

jueves, 24 de abril de 2014

¿Revertir la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer?


Una investigación, que fue portada anteayer en la revista The Journal of Neuroscience, podría ser un paso en la investigación de los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales del alzhéimer.

Los cientificos de la Unversidad Autónoma de Barcelona (UAB) aseguran haber logrado revertir -por primera vez- la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer, mediante terapia génica, tras identificar la proteina, que sí se bloquea, impide la consolidación de la memoria. A los ratones se les inyectó en el hipocampo un gen que provoca la producción de la proteina Crtc1, esta proteína se encuentra bloqueda en los enfermos de alzhéimer.

Según explica el Dr. Carlos Saura: cuando la Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el enfermo no puede realizar correctamente las tareas en las que intervienen los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.  
Los investigadores parece que han logrado revertir  en ratones de laboratorio, esa pérdida de memoria en la fase inicial de la enfermedad de manera que los animales recuperan la capacidad de recordar. No saben aún si su estrategia terapéutica será efectiva en estadios avanzados de la enfermedad, pero ya están pensando en intentar desarrollar algún fármaco que active el gen que, al dejar de funcionar correctamente, disminuye la capacidad cognitiva de los afectados. 

El siguiente paso que estos neurocientíficos planean en sus experimentos es hacer el seguimiento a más largo plazo de los ratones con la terapia génica para ver si se frena el desarrollo de la enfermedad a más largo plazo y, por otro lado, averiguar qué efecto tiene esta terapia cuando el alzhéimer está muy avanzado.

miércoles, 5 de febrero de 2014

Grandes laboratorios farmacéuticos unidos contra el alzhéimer

Diez grandes compañías farmacéuticas rivales han formado un pacto para cooperar en un esfuerzo respaldado por el Gobierno estadounidense  para acelerar el descubrimiento de nuevos fármacos, según ha informado el Wall Street Journal, el pasado día 3 de febrero.
Las empresas y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos compartirán los científicos, los tejidos y las muestras de sangre, y los datos, para unificar objetivos en la búsqueda de nuevos medicamentos para enfermedades como el alzhéimer la diabetes tipo 2, la artritis reumatoide y el lupus. 

La cooperación denominada The Accelerating Medicines Partnership,(AMP) tendrá un coste de unos 320 millones de dolares, de los cuales 135 estarán destinados a la investigación del alzhéimer, según ha declarado recientemente el congresista estadounidense Chaka Fattah y en ella participaran la mayor parte de las principales farmacéuticas como Bristol-Myers Squibb Co, Johnson & Johnsons ,GlaxoSmithKline, Takeda Pharmaceuticals y Sanofi.
El acuerdo prohíbe a los participantes utilizar cualquier investigación propia sobre fármacos  hasta que el proyecto se haga público. 

jueves, 30 de enero de 2014

Hallada una molécula relacionada con el riesgo de desarrollar alzhéimer en los diabéticos


Investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalem  en  Israel, han hallado  una molécula que podría bajar potencialmente el alto riesgo de desarrollar alzhéimer en pacientes con diabetes.
Anteriores estudios ya indicaban que niveles altos de azúcar en la sangre en diabéticos y no diabéticos son un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia, deterioro cognitivo y un declive de la función cerebral. También se conocia el doble risego que los diabéticos tienen de desarrollar Alzheimer en comparación con los no diabéticos. 
Ahora el estudio israelí ha hallado un camino neuroinflamatorio que podría ser el responsable del aumento de este riesgo. También revelaron un tratamiento potencial para revertir el proceso.
Daphne Atlas 
El grupo de investigación liderado por la profesora Daphne Atlas, del Departamento de Química Biológica del Instituto de Ciencias de Vida Alexander Silberman , experimentó con ratas diabéticas para examinar el mecanismo de acción que podría ser responsable de cambios en el cerebro debido a altos niveles de azúcar, encontrando que las ratas diabéticas mostraban una importante actividad de encimas llamadas quinasa MAPK, las cuales están involucradas en facilitar respuestas celulares a una variedad de estímulos, provocando una actividad inflamatoria de las células del cerebro y su muerte temprana.
la investigación  demuestra que las ratas diabéticas que recibieron  una inyección diaria del medicamento antidiabético rosiglitazone, tuvieron una baja significativa de la actividad de la encima MAPK, acompañada por una baja de los procesos inflamatorios del cerebro. Según los autores, este descubrimiento representa la primera evidencia inequívoca de un vínculo funcional entre la azúcar alta en sangre y la activación este camino inflamatorio específico en el cerebro.

El estudio denominado la actividad de tiorredoxina-péptido mimético CB3 Lowers MAPKinsase en el cerebro de rata Zucker , aparece en la revista Biología redoxla revista oficial de la Sociedad para la Biología de Radicales Libres y Medicina y la Sociedad de Free Radical Research-Europa.




Identificado un mecanismo clave en la perdida de memoría asociada al alzhéimer

Investigadores de la Clínica estadounidense de Cleveland han identificado una proteína en el cerebro que juega un papel crítico en la pérdida de memoria que se observa en pacientes de alzhéimer, según un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.



Se trata de la proteína neuroliguina-1 (NLGN1),de la que ya se conocía su implicación en la formación de la memoria a largo plazo, pero ésta es la primera vez que se ha relacionado con las disfunciones producidas por la proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad de Alzheimer. La alteración de la neuroliguina-1 se había relacionado previamente con el autismo.
Los hallazgos del estudio establecen un nexo entre la inflamación, la eficacia en la comunicación entre neuronas y la memoria. Y, lo que es más importante, que el bloqueo epigenético de esta proteína es uno de los principales mecanismos asociados con las deficiencias de memoria inducidas por la proteína beta-amiloide.



En la enfermedad de Alzheimer, la proteína beta amiloide se acumula en el cerebro y provoca la movilización de las células inmunes propias del cerebro, lamicroglía. Estas células juegan un doble papel en esta patología neurodegerativa. Por un lado, contribuyen a eliminar la proteína beta amiloide, pero, por otro, producen un efecto adverso al producir inflamación, que a su vez induce modificaciones epigenéticas en el gen de la neuroliguina-1.


En modelos de ratón, los investigadores de la Clínica Cleveland han descubierto que durante este proceso neuroinflamatorio provocado por la proteína beta-amiloide, la modificación epigenética de la neuroliguina-1 perturba la red sináptica del cerebro responsable del desarrollo y mantenimiento de los recuerdos. La destrucción de esta red puede conducir al tipo de pérdida de la memoria que se ve en los pacientes de alzhéimer.


De modo que este descubrimiento podría proporcionar un nuevo enfoque para la prevención y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer tal y como explica Mohamed Attala Naguib, de la Clínica Cleveland, que dirigió el estudio.

jueves, 9 de enero de 2014

Cambios neurodegenerativos tipicos del alzhéimer no siempre presentan placas amiloides


Según una investigación publicada recientemente en la revista JAMA una proporción sustancial de los adultos mayores cognitivamente normales sufren cambios neurodegenerativos similares a los de los pacientes con alzhéimer, pero sin la presencia de placas de β-amiloide en el cerebro.
Los investigadores evaluaron a 72 adultos (48 mujeres y 24 varones) cognitivamente sanos, de una edad media de 74,9 ± 5,7 años y una media de 17,0 ± 1,9 años de educación, y analizaron tres biomarcadores de la neurodegeneración sensibles a la EA: el volumen del hipocampo, el metabolismo de la glucosa y el espesor de la sustancia gris.

Cada individuo fue sometido a una sesión de pruebas neuropsicológicas estandarizadasuna resonancia magnética (IRMf) y una tomografía por emisión de positrones(PET).


IRMf del cerebro 
PET cerebral 



Para cuantificar alteraciones neurodegenerativas, cada biomarcador fue ajustado a la edad.
En el 40% de los participantes (n = 29), uno de esos biomarcadores era anormal, y en el 11,1% era anormal en más de uno de esos biomarcadores. Todos están ubicados en las regiones que suele afectar la EA. Diecinueve participantes con al menos un biomarcador anormal (26% de la muestra) carecían de una acumulación de placas de β-amiloide en el cerebro, según se pudo comprobar mediante tomografía por emisión de positrones. Los participantes con más de un biomarcador anormal eran más propensos a tener mayor volumen de lesión en la sustancia blanca.
Los autores concluyen que el 25% de los mayores cognitivamente normales poseen patrones neurodegenerativos similares a los de la EA sin signos concurrentes de la carga de las placas de β-amiloide, lo que indica que la presencia de estas placas no es el único factor que favorece la neurodegeneración similar a la que produce el alzhéimer en la población mayor cognitivamente sana.

sábado, 16 de noviembre de 2013

Bilingüismo y alzhéimer

Una investigación publicada en la revista Neurology y  realizada por el Instituto Nizam de Ciencias Médicas de Huderabad, en India, ha demostrado que aquellas personas que hablan dos idiomas desarrollan demencia una media de cuatro años y medio más tarde  que los que solamente hablan una lengua. El trabajo, en el que han participado más de 600 personas, no asegura que ser bilingüe proteja frente a las demencias, pero sí que la enfermedad se manifestaría  mucho más tarde. A todos las personas que participaron en el trabajo,con  una edad media de 66 años, se les había diagnosticado una demencia: 240 tenían alzhéimer, 189 padecían demencia vascular, 116 demencia frontotemporal y el resto otras variantes como demencia con cuerpos de Lewy o demencias mixtas. De todos ellos, 391 eran bilingües pero también había un 14% de analfabetos.

Cuando los investigadores analizaron el desarrollo de la demencia observaron que las personas que hablaban dos idiomas habían tardado más en desarrollar la enfermedad, ya fuera alzhéimer, demencia frontotemporal o demencia vascular, en comparación con las personas que hablaban un solo idioma o no sabían leer. Hablar más de dos idiomas no supuso ningún beneficio añadido. Para Suvarna Alladi, autora principal  de la investigación, el bilinguismo está relacionado con un mejor desarrollo de las áreas del cerebro que se encargan de las funciones ejecutivas y en el mantenimiento de la atención, lo que puede ayudar a proteger contra la aparición de la demencia. El trabajo demuestra que el beneficio de hablar dos idiomas no está relacionado con factores como la educación, el género, el trabajo y o la procedencia geográfica de los participantes. Además, para la investigadora, estos resultados ofrecen una evidencia del efecto protector del bilingüismo frente a la demencia en una población muy diferente a las estudiadas hasta el momento.
Otros trabajos anteriores ya apuntaban el posible efecto del bilingüismo en la cognición de los adultos. Así el estudio Bilingüismo: consecuencias para la mente y el cerebro, publicado en Trends in Cognitive Sciences, revisaba estudios anteriores sobre los efectos del bilingüismo. Sus autores, coordinados por Ellen Bialystok, del Departamento de Psicología de la Universidad de York, señalaban  que los individuos bilingües tienen unas mayores reservas cognitivas a medida que envejecen, lo que contribuye a un menor riesgo de padecer alzhéimer y otro tipos de demencias.
El estudio indicaba que al tener que manejar de forma simultánea dos idiomas, el sistema de control ejecutivo del cerebro, que es el que facilita la concentración, funciona de forma constante para evitar el conflictos entre lenguajes generando una mayor actividad neuronal que explicaría el posible efecto protector del bilingüismo. 

miércoles, 6 de noviembre de 2013

El láser, posible técnica para el diagnostico del alzhéimer


Según un estudio publicado en la revista Nature photonics el láser podría detectar las fibras amiloides. La innovadora técnica láser multifotón permitiría distinguir los agregados de las proteínas relacionadas con algunas enfermedades como el alzhéimer de aquellas que funcionan de manera correcta en el organismo. Las fibras amiloideas absorben la luz láser multifotón, lo que permite su detección de modo no invasivo, según aseguran los autores de la investigación de la Universidad de Tecnología Chalmers, en Suecia, y la Universidad de Tecnología de Wroclaw, en Polonia.
Piotr Hanczyc, de la Universidad Tecnológica Chalmers y uno de los autores del estudio, se trata de una forma innovadora de identificar estas estructuras usando solo la luz del láser.

De modo que los investigadores prevén que la terapia fotoacústica, pueda utilizarse en el futuro para eliminar las proteínas defectuosas. Asimismo sugieren que el descubrimiento contribuye a la creación de materiales a base de proteínas que permitan la absorción multifotónica para aplicaciones específicas en nanotecnología, fotónica y optoelectrónica. En cualquier caso los investigadores alertan de que se requieren nuevas investigaciones para ahondar en la eficacia de la fototerapia para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

viernes, 25 de octubre de 2013

jueves, 10 de octubre de 2013

Informe Mundial Alzheimer 2013


Según el Informe Mundial de  2013 'Journey of Caring: Un análisis de la atención a largo plazo para la demencia , el aumento en el mundo de enfermos de  alzhéimer está creando una escasez crónica de personal que les atienda.
A nivel mundial, el 13 por ciento de los mayores de 60 años necesitan atención a largo plazo y en 2050, el número total casi se triplicará pasando de 101 a casi 277 millones.
 Martin Prince, profesor en el Instituto de Psiquiatría del King's College de Londres y autor del informe, asegura que las autoridades sanitarias y de atención social necesitan admitir rápidamente que las personas con demencia tienen necesidades especiales y  que, a comparación de  otros enfermos cronicos,  necesitan más atención y una mayor supervisión, todo lo cual se asocia con una mayor carga sobre los cuidadores y unos costes economicos más elevados."Sus necesidades de atención comienzan pronto en el inicio de la enfermedad y evolucionan constantemente con el paso del tiempo, requiriendo una planificación, seguimiento y coordinación anticipados", añade.
El informe de Alzheimer's Disease International (ADI) considera que  los gobiernos deberían convertir la enfermedad de Alzheimer en una prioridad aplicando planes nacionales y comenzando un debate urgente sobre cómo asegurar la atención a largo plazo para las generaciones futuras.
Según datos del informe, el coste mundial de los cuidados por demencia supera los 600.000 millones de dólares, lo que supone alrededor del 1 por ciento del Producto Interior  Bruto global, una cifra que sólo puede aumentar dada la mayor esperanza de vida. Por ello la ADI considera que los presupuestos para investigación sobre esta enfermedad, sus causas, tratamiento y atención deben multiplicarse por diez para mitigar el impacto social del aumento previsto de casos.

martes, 1 de octubre de 2013

El investigador español Rafael Yuste, galardonado con el premio más prestigioso de EEUU



La agencia de investigación médica más importante de EEUU ha concedido al español Rafael Yuste, su premio más relevante: el NIH Director’s Pionner Award. El catedrático de Ciencias Biológicas y Neurociencias de la Universidad de Columbia (Nueva York) empleará los 2,5 millones de dólares del galardón para descifrar los circuitos neuronales de la corteza visual del ratón con técnicas innovadoras, una vía para conocer mejor las enfermedades mentales y el pensamiento humano. 
El NIH de EE.UU, entidad de carácter público, ha concedido a Yuste y a otros 11 científicos este prestigioso premio  creado en 2004 y que dota con medio millón de dólares anuales, durante cinco años, a científicos que tengan iniciativas altamente innovadoras en el campo de la biomedicina.
Según ha  indicado  en un comunicado el director del NIH, Francis S. Collins, esta entidad  se siente orgullosa de poder ayudar a los investigadores imaginativos capaces  de transformar campos de la ciencia y acelerar la traslación de sus investigaciones a la mejora real de la salud.  
Yuste, pionero en la utilización de láseres para medir la actividad neuronal en ratones, ha declarado  que el premio les permitirá a él y a su equipo "explorar a fondo los circuitos de la corteza visual del ratón y probar una hipótesis nueva sobre cómo funciona la corteza del cerebro".
El premio, que apoya proyectos científicos innovadores, encaja en las características de las investigaciones de Yuste. "La mayoría de los investigadores piensan que la corteza está construida de una manera muy compleja y que funciona de una manera muy específica, mientras que nosotros apostamos por pensar es una red neuronal con un diseño simple, con poca especificidad estructural pero con una enorme plasticidad", asegura el investigador.
"Vamos remando en contra y este premio nos dará aliento para seguir por este camino, haciendo experimentos para comprobar cuál de las hipótesis es cierta", ha afirmado el galardonado  desde San Sebastián, donde participa en el Congreso 'Passion for Knowledge'
El investigador español, elegido como uno de los  científicos más prometedores de 2013 por la revista Nature, es uno de los creadores del plan respaldado por el presidente Barack Obama para realizar un completo mapa del cerebro, proyecto que cuenta con una dotación de 100 millones de dólares en fondos públicos, es además, uno de los investigadores del exclusivo Howard Hughes Institute, que incluye a 15 premios Nobel y también  codirector del Instituto Kavli,promotor también  del proyecto para trazar el mapa del cerebro que ayudara a conocer con mucha mayor precisión muchas  enfermedades cerebrales entre las que se encuentra  el alzhéimer.

miércoles, 4 de septiembre de 2013

¿Las nueces previenen el alzhéimer?



Ya en 2010, un estudio realizado por un equipo dirigido por Abha Chauhan del Instituto Estatal de Nueva York para la Investigación Básica en Discapacidades del Desarrollo, presentado el 11 de julio en la Conferencia Internacional sobre la Enfermedad de Alzheimer de ese mismo año, estudiaba el efecto de la ingestión de nueces en la memoria, la ansiedad y la capacidad de aprendizaje en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer.
El trabajo investigador observó que los ratones alimentados con nueces conservaban las habilidades mentales y por el contrario aquellos ratones que no las ingirieron sufrieron una pérdida dramática en el aprendizaje, la memoria y el control físico y emocional. El postulado de los investigadores era que las nueces ayudaban a destruir productos químicos de radicales libres dañinos que están implicados en la demencia y concluyeron que estos resultados sugieren que añadir nueces a la dieta habitual podría tener un efecto beneficioso en la reducción del riesgo, además de retrasar la aparición o retardar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.


Un año más tarde en la edición online de la revista Neurochemical Research, la misma investigadora aseguraba que el extracto del fruto del nogal podría proteger las células cerebrales y ser una ayuda importante para combatir el alzhéimer. El estudio analizaba si el extracto de nueces podía proteger contra el daño oxidativo inducido por la beta proteína Amiloide y la citotoxicidad. Las conclusiones de la investigación señalaban que este extracto reduce la muerte celular causada por dicha proteina al disminuir la generación de radicales libres, reduciendo el daño en las membranas y atenuándolo en el ADN. Este efecto podría deberse a los compuestos activos presentes en estos frutos secos que pueden aumentar la capacidad de las defensas endógenas antioxidantes y modular el estado celular redox (reducción-oxidación).

Según la opinión del doctor Joe Vinsoncatedrático del Departamento de Química de la Universidad de Scranton,  experto en antioxidantes, este estudio incrementa las evidencias de que las nueces, con el mayor y mejor contenido antioxidante de todos los frutos secos, podrían ser un protector de las células cerebrales.  

miércoles, 21 de agosto de 2013

Cobre y alzhéimer y ejemplos de titulares equívocos



Según los autores de una investigación publicada ayer en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS) el cobre, un mineral presente en múltiples alimentos y clave para el desarrollo de distintos procesos fisiológicos, podría ser un  desencadenante de la enfermedad ya que su acumulación en el cerebro favorecería la consolidación de las placas características de la enfermedad.

Para los investigadores el cobre acumulado  sería capaz de 'romper' barrera hematoencefálica -la frontera que controla el paso entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central impidiendo el acceso de muchos tóxicos-, abriendo de esta forma el camino a la enfermedad.

A través de diversos experimentos en ratones y células humanas, los investigadores destaparon distintos mecanismos moleculares que ligan al cobre con el desarrollo de la enfermedad.

Durante tres meses se sometió a varios animales a una dosis pequeña de cobre equivalente a la que habitualmente se ingiere a través del agua y la dieta, pudiéndose  observar que el cobre se iba acumulando en los vasos que riegan el cerebro, especialmente en las paredes celulares de los capilares, cuyo papel es fundamental en la comunicación con el cerebro.


Las vísceras son uno de los alimentos de mayor contenido en cobre

Esta acumulación producía un efecto tóxico significativo e impedía la función habitual de la lipoproteína denominada LRP1, que es clave para 'limpiar' el cerebro de proteína beta amiloide.
Al avanzar un paso más en la investigación y comprobar los efectos del cobre en animales diseñados para padecer la enfermedad, los investigadores observaron que en estos casos la barrera hematoencefálica de los ejemplares se había debilitado, lo que favorecía el paso de tóxicos al cerebro. Además, el cobre parecía no solo incrementar la presencia de la proteína beta amiloide como impedir también su adecuada eliminación.

En sus trabajo, los investigadores aseguran que aún es pronto para sacar conclusiones definitivas sobre el papel que desempeña el cobre en el desarrollo del alzhéimer. Y recuerdan además que  el cobre es un componente fundamental en la alimentación: La clave sería encontrar el equilibro adecuado entre muy poco y demasiado consumo de cobre y en este momento no podemos decir cuál es el nivel correcto.

Mi opinión

En referencia a este trabajo se pueden encontrar titulares en varios medios como el cobre desencadenante del alzheimer, El cobre dispara y potencia la enfermedad de alzheimer, El cobre un colaborador del Alzheimer que, obviamente no pueden ser considerados correctos teniendo en cuenta las propias palabras de los autores de la investigación.

Para profundizar en este tema me parece interesante la lectura de este texto chileno en el que se muestra la opinión critica del académico Nibaldo Inestrosa Premio Nacional Chileno de Ciencias 2008.



domingo, 11 de agosto de 2013

Más sobre la sangre como posible biomarcador del alzhéimer

El pasado 29 de julio la web de la BBC se hacía eco de un artículo publicado en la revista Genome Biology sobre un posible avance de un método científico efectivo para detectar indicios de alzhéimer en la sangre. Quince especialistas de la universidad alemana de Saarland integran el equipo que llevó a cabo dicha investigación sobre esta técnica que muestra diferencias en los pequeños fragmentos del material genético flotante en la sangre de los pacientes. Los investigadores analizaron 140 microRNAs (fragmentos de código genético) en los pacientes con la enfermedad y en personas sanas, encontrando 12 microRNAs que estaban presentes en niveles muy diferentes en las personas con alzhéimer. Este descubrimiento se convirtió en la base de su estudio.


Por su parte, el doctor Eric Karran investigador de la Alzheimer’s Research UK, definió la presentación de la Universidad de Saarland como una “aproximación interesante” a la serie de estudios ya realizados sobre la sangre de pacientes con alzhéimer pero sin que todavía hayan dado lugar a la elaboración de un test sanguíneo realmente capaz de detectar la enfermedad, y por ello añadía: "Este es un enfoque interesante para el estudio de los cambios en la sangre en la enfermedad de Alzheimer, y Los resultados destacan la importancia de continuar los esfuerzos de investigación para entender la contribución de los microRNAs en la enfermedad, pero la traslación de esto a una prueba de sangre para el diagnostico del alzhéimer en la clínica está todavía un poco lejos".

jueves, 8 de agosto de 2013

¿Cual es es la mejor prueba para el diagnostico por imagen de la EA?

En el artículo Imaging markers for Alzheimer disease: Which vs how, publicado el pasado julio en la revista Neurology  un equipo de investigadores dirigido por el Dr. Frisoni se plantean dar respuesta a esta simple pregunta, cuya respuestas, según las conclusiones de su estudio parece bastante compleja.
Médicos de todo el mundo (Italia, Francia, Países Bajos, Suecia, Reino Unido, Australia, Canadá y los Estados Unidos) evaluaron cuidadosamente los artículos médicos publicados sobre este tema entre 1989 y 2012.


El estudio pretendía estimar la precisión diagnóstica y pronóstica de diferentes marcadores de imagen y sus indicadores, investigando la cantidad y el origen de la variación entre ellos. 
Según sus conclusiones La exactitud diagnóstica y pronóstica de formación de imágenes biomarcadores del alzhéimer es al menos tan dependiente de cómo se mide el biomarcador como del el propio biomarcador.Por ello el trabajo sugiere que la utilización de procedimientos normalizados de trabajo son la clave para el uso de biomarcadores en la rutina clínica y los ensayos de medicamentos.

martes, 6 de agosto de 2013

Lactancia materna y alzhéimer

La lactancia materna posible efecto protector contra el alzhéimer.


Según un estudio realizado por un equipo investigador de la Universidad de Cambridge las madres que amamantan podrían correr un riesgo menor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, siendo menor este riesgo cuanto mayor sea el periodo de lactancia.


El informe, publicado el pasado 23 de julio en la revista Journal of Alzheimer's Disease, sugiere que esta relación podría estar fundamentada por algunos de los efectos biológicos de la lactancia materna.

A pesar de que los datos obtenidos pertenecen a un grupo muy reducido de tan sólo 81 mujeres británicas de entre 70 y 100 años, con y sin, la enfermedad de Alzheimer, los investigadores observaron una correlación altamente significativa y consistente entre la lactancia materna y el riesgo de Alzheimer, siendo la conexión mucho menos pronunciada en las mujeres que ya tenían una historia de demencia en su familia.


Para la investigacion, el estado de demencia se midió utilizando una escala estándar: la Clinical Dementia Rating (CDR). Los investigadores también desarrollaron un método para la estimación de la edad de los enfermos de Alzheimer en el inicio de su enfermedad, utilizando los CDR como base y teniendo en cuenta su edad y loas patrones  conocidos de la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Toda esta información se comparó con la historia de la lactancia materna de las participantes.

Una teoría que explicaría los resultados obtenidos podría ser la de que la lactancia materna priva al cuerpo de la hormona progesterona, compensando los altos niveles de progesterona que se producen durante el embarazo. Esta hormona es conocida para desensibilizar los receptores de estrógenos del cerebro, y el estrógeno, según algunas investigaciones, podría jugar un papel en la protección del cerebro contra la enfermedad de Alzheimer.

Otra opción, es que la lactancia aumenta la tolerancia a la glucosa de una mujer mediante la restauración de la sensibilidad a la insulina después del embarazo. "Esto es significativo porque la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una resistencia a la insulina en el cerebro" según aclara el estudio.

Según la  opinión de  la Dra. Molly Fox, del Departamento de Antropología Biológica de la Universidad de Cambridge y directora del estudio: "El alzhéimer es el trastorno cognitivo más común en el mundo y que ya afecta a 35,6 millones de personas. En el futuro, esperamos que se extienda más en los países de ingresos bajos y medianos. Por lo tanto, es vital que desarrollemos estrategias de bajo costo y gran escala para proteger a la población contra esta enfermedad devastadora ".


El equipo de investigadores espera que el estudio -que fue pensado sólo como piloto- suponga un estimulo para investigar con mayor profundidad la relación entre la historia reproductiva de las mujeres y el riesgo de enfermedad.

miércoles, 24 de julio de 2013

Una pequeña buena noticia

Según el estudio británico publicado el pasado 17 de julio en la revista científica The Lancet, el porcentaje de personas de 65 años o mayores que padecen Alzheimer habría bajado en Gran Bretaña casi un 25% en un lapso de 20 años, pasando de 8,3% a 6,5%.Según estos nuevos datos  la prevalencia de la demencia en el Reino Unido en 2011 fue significativamente menor de lo que hubiera podido esperarse sobre la base de la estimada en el año 1991.


Los investigadores, dirigidos por la doctora Carol Brayne del Instituto de Salud Pública de la Universidad de Cambridge, compararon dos grupos de unas 7.000 personas en las mismas regiones de Inglaterra y Gales. El primer estudio fue realizado a comienzos de los años 1990 y el segundo entre 2008 y 2011.

En base a las estadísticas obtenidas en los dos estudios, los expertos concluyeron que el número de enfermos de alzhéimer en Gran Bretaña se elevó a 884.000 en el 2008, mientras que la cifra de afectados por el Alzheimer bajó a 670.000 en el 2011.

Las cifras provocaron optimismo al sugerir que 114.000 personas menos estarían afectadas por el alzhéimer en el Reino Unido.

La noticia es trascendente ya que pone en cuestión la  serie de proyecciones actuales que sugieren una fuerte alza del número de enfermos. Un ejemplo de estas previsiones serían las estimaciones proporcionadas en marzo por un proyecto europeo de cooperación según las cuales  más de 10 millones de personas mayores de 65 años podrían sufrir alzhéimer en 2040 en Europa a diferencia de los 6,3 millones en 2011.
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