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jueves, 15 de mayo de 2014

Un fármaco antidepresivo como posible preventivo del alzhéimer

Beta-amiloide 
Según el trabajo publicado en la revista Science, el antidepresivo Citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina,  podría añadirse al gran número de farmacos terapéuticos para el alzhéimer. Para los autores de esta investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), este inhibidor de la recaptación de serotonina   podría ser efectivo en la prevencion de la acumulación de las placas de Beta-amiloide al reducir la producción del compuesto principal de estas placas acumuladas en el  cerebro. 
La investigación norteamericana basa sus hallazgos  en un estudio preliminar  de 2011 llevado a cabo con ratones jóvenes  alterados genéticamente para desarrollar alzhéimer, en la que comprobaron que una única dosis del antidepresivo  fue suficiente para reducir la producción de beta amiloide en un 25 %.
El nuevo trabajo, publicado ayer, se realizó  con ratones de más edad -en  una  etapa avanzada de la enfermedad- utilizándose la  técnica llamada ‘imagen de doble fotón’, para seguir el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días, observándose que el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.
En el ensayo con voluntarios sanos, la desaceleración de la producción de la proteína Beta-amiloide, medida en el líquido cefalorraquídeo por punción lumbar, fue prácticamente inmediata, produciendose  pocas horas después de recibir dos dosis de Citalopram de 30 mg. cada una. 
Unas declaraciones del Dr. Lon Schneider, uno de los mayores expertos en alzhéimer a nivel mundial, en el diario Los Angeles Times, alertaban ayer sobre el riego de que la gente comience a a consumir Citalopram u otros antidepresivos con la expectativa de que van a prevenir la enfermedad, no teniendo en cuenta, además, que la dosis máxima utilizada en el presente estudio -el equivalente a 60 miligramos- es tres veces más alta que la dosis máxima recomendada para los mayores de 60 años.

Ahora, el equipo investigador está tratando de comprender los detalles moleculares que hacen que la serotonina incida en la producción de Beta -amiloide en modelos de ratón. y también se plantea estudiar un grupo de adultos mayores que serán tratados durante dos semanas con antidepresivos para comprobar si se produce una caída en los niveles de Beta- amiloide en el líquido cefalorraquídeo después de dos semanas, sabiéndose entonces si esta reducción beneficiosa de Beta- amiloide es sostenible en el tiempo.